ΟΡΜΟΝΙΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ ΚΑΤΑ ΤΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΤΗΣ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗΣ ΚΑΙ ΠΩΣ ΑΥΤΕΣ ΕΠΗΡΕΑΖΟΥΝ ΤΗΝ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΑΝΑΠΤΥΞΗ ΤΟΥ ΕΜΒΡΥΟΥ ΚΑΙ ΤΗΝ ΨΥΧΟΛΟΓΙΑ / ΣΥΜΠΕΡΙΦΟΡΑ ΤΗΣ ΕΓΚΥΟΥ

HORMONIC CHANGES DURING PREGNANCY AND HOW THOSE AFFECT THE NORMAL FETAL DEVELOPMENT AND THE PHYCHOLOGY/BEHAVIOUR OF PREGNANT. (Αγγλική)

  1. MSc thesis
  2. Γιατρά, Μαρία
  3. Μεταπτυχιακή Ειδίκευση Καθηγητών των Φυσικών Επιστημών (ΚΦΕ)
  4. 16 Μαίου 2020 [2020-05-16]
  5. Ελληνικά
  6. 120
  7. Σταθόπουλος, Κωνσταντίνος
  8. Σκορίλας, Αντρέας | Σταθόπουλος, Κωνσταντίνος
  9. ΟΡΜΟΝΙΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ | HORMONIC CHANGES PREGNANCY
  10. 128
  11. πίνακες, σχήματα, διαγράμματα, εικόνες
    • Η ενδοκρινική ρύθμιση της εμβρυϊκής ανάπτυξης περιλαμβάνει πολλές αλληλεπιδράσεις μεταξύ της μητέρας, του πλακούντα και του εμβρύου. Το ωχρό σωμάτιο (οφείλει την ύπαρξη του στην παραγωγή της hCG) παράγει την προγεστερόνη η οποία με τις γονιδιωματικές και μη γονιδιωματικές δράσεις της παίζει ρόλο στην προετοιμασία του ενδομητρίου για εμφύτευση και επίσης στη ρύθμιση της εισβολής και της μετανάστευσης των τροφοβλαστών. Αυτή τη δεκτικότητα της μήτρας η προγεστερόνη την επιτυγχάνει παρεμποδίζοντας την πολλαπλασιαστική επίδραση του οιστρογόνου, διεγείροντας γονίδια που επιτρέπουν στο ενδομήτριο να επιτρέψει την προσκόλληση του εμβρύου. Εκτός από τη διατήρηση της παραγωγής προγεστερόνης (για 3-4 εβδομάδες μετά την εμφύτευση) μέχρις ότου να την παράγει ο ίδιος ο πλακούντας, η hCG έχει επίσης ρόλο στην μυομετρική αδράνεια, την τοπική ανοσολογική ανοχή και την προαγωγή της αγγειογένεσης της μήτρας. Μέσα στις λειτουργίες των οιστρογόνων περιλαμβάνονται η διατήρηση ενδομήτριας ομοιόστασης, η ωρίμανση των εμβρυϊκών οργάνων και η ρύθμιση του εμβρυϊκού νευροενδοκρινικού συστήματος. Η ορμόνη ανάπτυξης του πλακούντα (hGH-V) και το πλακουντιακό λακτογόνο (hPL) ρυθμίζουν την εμβρυϊκή ανάπτυξη με δράση στο μεταβολισμό της μητέρας καθώς αυξάνουν τη διαθεσιμότητα υποστρωμάτων στο έμβρυο. Επιπλέον, το hPL δρα απευθείας στους ιστούς του εμβρύου και διεγείρει την παραγωγή του ινσουλινοειδούς αυξητικού παράγοντα (IGF) και αυξάνει τη διαθεσιμότητα και τη χρήση των υποστρωμάτων που είναι απαραίτητα για την ανάπτυξη του εμβρύου. Αντίθετα η hGH-N παίζει περιορισμένο μόνο ρόλο στην εμβρυϊκή γραμμική ανάπτυξη. Το IUGR είναι το κοινό τελικό αποτέλεσμα των μητρικών, πλακουντιακών, εμβρυϊκών ή γενετικών παραγόντων και μπορεί επίσης να προκύψει εξαιτίας ενός συνδυασμού οποιωνδήποτε από αυτούς τους παράγοντες. Το έμβρυο καταναλώνει γλυκόζη ως το βασικό μεταβολικό καύσιμο του για παραγωγή ενέργειας. Ενώ οι υψηλότερες μητρικές συγκεντρώσεις γλυκόζης μπορεί να οδηγήσουν σε αυξημένη εμβρυϊκή ανάπτυξη, σχετίζονται επίσης με επιπλοκές της εγκυμοσύνης όταν η μητέρα έχει διαβήτη (GDM). Λόγω του μεγάλου μεγέθους του εμβρύου, η ζήτηση οξυγόνου αυξάνει προκαλώντας την υποξική κατάσταση στη μήτρα. Αυτό έχει άμεσες και έμμεσες επιδράσεις στον πλακούντα που οδηγούν σε διαρθρωτικές και λειτουργικές αλλοιώσεις. Μεταξύ των επιπλοκών του GDM που απαντώνται στο έμβρυο είναι αυξημένο βάρος γέννησης, τραύμα γέννησης, σύνδρομο αναπνευστικής δυσφορίας (RDS) αλλά και ενδομήτριο θάνατο. Το εμβρυϊκό θυρεοειδές αναπτύσσει την ικανότητα συσσώρευσης ιωδίου στις 10-12 εβδομάδες κύησης. Οπότε τα επίπεδα, της μητρικής Τ4 στην πρώιμη εγκυμοσύνη φαίνεται να είναι ιδιαίτερα σημαντικά για την παροχή του εμβρυϊκού φλοιού με THs και εξακολουθούν να είναι σημαντικά κατά τη διάρκεια της κύησης. Ο ανεπεξέργαστος μητρικός υποθυρεοειδισμός μπορεί να οδηγήσει σε πρόωρο τοκετό, χαμηλό βάρος γέννησης και αναπνευστική δυσφορία στο νεογνό. Αρκετά στοιχεία έχουν συσσωρευτεί κατά τη διάρκεια των ετών σχετικά με το ρόλο της θυροξίνης στην κανονική ανάπτυξη του εμβρυϊκού εγκεφάλου. Στο έμβρυο, αυξάνονται τα γλυκοκορτικοειδή του ορού τις τελευταίες εβδομάδες της εγκυμοσύνης και πρέπει να προετοιμάσουν το έμβρυο για τη ζωή μετά τη γέννηση. Η ανεπαρκής σηματοδότηση του γλυκοκορτικοειδούς μπορεί να είναι θανατηφόρος, κυρίως λόγω της διαταραχής της ανάπτυξης των πνευμόνων. Αντίθετα, η υπερβολική σήμανση των γλυκοκορτικοειδών από το χρόνιο μητρικό άγχος ή την προγεννητική θεραπεία με συνθετικά γλυκοκορτικοειδή μπορούν να καταστείλουν την εμβρυϊκή ανάπτυξη και να προγραμματίσουν το έμβρυο για ασθένειες στη μετέπειτα ζωή του. Το έμβρυο προστατεύεται από τα υψηλά επίπεδα μητρικών γλυκοκορτικοειδών με τη δράση του ενζύμου πλακούντα HSD11B2 το οποίο τη βιολογικά δραστική κορτιζόλη τη μετατρέπει στη βιολογικά ανενεργή κορτιζόνη. Ως εκ τούτου, τα επίπεδα κορτιζόλης στην εμβρυϊκή κυκλοφορία διατηρούνται περίπου δέκα φορές χαμηλότερα από εκείνα της μητρικής κυκλοφορίας. Υπάρχουν σαφείς ενδείξεις για μια ισχυρή σχέση μεταξύ της φυσιολογικής εξέλιξης του εμβρύου και της μελατονίνης. Η μελατονίνη είναι ένας σημαντικός νευροπροστατευτικός παράγοντας και οι υποδοχείς του εκφράζονται στον εμβρυϊκό εγκέφαλο ο οποίος είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος στην μεταβολή της οξυγόνωσης και στο οξειδωτικό στρες που μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχή της νευρικής ανάπτυξης. Οποιαδήποτε υπερτασική διαταραχή της εγκυμοσύνης μπορεί να οδηγήσει σε προεκλαμψία η παθοφυσιολογία της οποίας θεωρείται ότι σχετίζεται με ένα μηχανισμό μειωμένης αιμάτωσης του πλακούντα που προκαλεί συστηματική αγγειακή ενδοθηλιακή δυσλειτουργία. Η ρύθμιση της μητρικής συμπεριφοράς είναι εξίσου μια ενδοκρινο - νευρολογική διαδικασία, καθώς είναι και ένα αυστηρά νευροενδοκρινικό μεσολαβητικό γεγονός. Γυναίκες με PPD και γυναίκες με MDD παρουσιάζουν παρόμοιες ανωμαλίες στην δραστηριότητα του άξονα ΗΡΑ και εμφανίζουν υψηλά βασικά επίπεδα κορτιζόλης.
    • Endocrine regulation of fetal development involves many interactions between the mother, the placenta and the fetus. The pumice (due to its production in hCG) produces progesterone which, with its genomic and non-genomic actions, plays a role in the preparation of the endometrial for implantation and also in regulating trophoblast invasion and migration. This uterine receptivity is achieved by progesterone by blocking the proliferative effect of estrogen, stimulating genes that allow the endometrium to allow embryo attachment. In addition to maintaining progesterone production (for 3-4 weeks post-implantation) until the placenta itself produces it, hCG also plays a role in myometrial inactivity, local immune tolerance and promotion of uterine angiogenesis. Estrogen functions include maintenance of endometrial homeostasis, maturation of fetal organs and regulation of the fetal neuroendocrine system. Placental growth hormone (hGH-V) and placental lactogen (hPL) regulate fetal growth by affecting maternal metabolism as they increase the availability of substrates in the fetus. In addition, hPL acts directly on fetal tissues and stimulates the production of insulin-like growth factor (IGF) and increases the availability and use of substrates necessary for embryo development. In contrast, hGH-N plays only a limited role in fetal linear development. IUGR is the common end result of maternal, placental, fetal, or genetic factors and may also result from a combination of any of these factors. The fetus consumes glucose as its main metabolic fuel for energy production. While higher maternal glucose concentrations may lead to increased fetal development, they are also associated with pregnancy complications when the mother has diabetes (GDM). Due to the large size of the fetus, oxygen demand increases, causing the hypoxic state in the uterus. This has direct and indirect effects on the placenta leading to structural and functional alterations. Among the complications of GDM present in the fetus are increased birth weight, birth trauma, respiratory distress syndrome (RDS) and endometrial death. The fetal thyroid develops the ability to accumulate iodine at 10-12 weeks gestation. Therefore, levels of maternal T4 in early pregnancy appear to be particularly important for providing the fetal cortex with THs and are still significant during pregnancy. Untreated maternal hypothyroidism can lead to premature birth, low birth weight and respiratory distress in the newborn. Many data have been accumulated over the years on the role of thyroxine in the normal development of the fetal brain. In the fetus, serum glucocorticoids increase during the last weeks of pregnancy and must prepare the fetus for life after birth. Inadequate glucocorticoid signaling can be fatal, mainly due to the developmental disorder of the lungs. In contrast, over-labeling of glucocorticoids by chronic maternal stress or prenatal treatment with synthetic glucocorticoids can suppress fetal development and program the fetus for diseases in later life. The fetus is protected from high levels of maternal glucocorticoids by the action of the placental enzyme HSD11B2 which converts biologically active cortisol into biologically inactive cortisone. Therefore, cortisol levels in the fetal circulation are maintained about ten times lower than those of the mother's circulation. There is clear evidence of a strong relationship between fetal normal development and melatonin. Melatonin is an important neuroprotective agent and its receptors are expressed in the fetal brain which is particularly sensitive to altered oxygenation and oxidative stress that can lead to nerve growth disorder. Any hypertensive pregnancy disorder can lead to preeclampsia, the pathophysiology of which is thought to be related to a mechanism of decreased placental hematopoiesis that causes systemic vascular endothelial dysfunction. Regulation of maternal behavior is as much an endocrine - neurological process as it is a strictly neuro - endocrine mediating event. Women with PPD and women with MDD have similar abnormalities in HPA axis activity and have high basal cortisol levels.
  13. Items in Apothesis are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.