Η παρούσα μεταπτυχιακή διπλωματική εργασία εξετάζει την έννοια της ομοιόστασης στη γήρανση, με στόχο να αναδείξει πώς η προοδευτική αποδυνάμωση της ομοιοστατικής και προσαρμοστικής ικανότητας του οργανισμού μεταφράζεται σε βιολογική ευαλωτότητα, πολυνοσηρότητα, ευθραυστότητα και λειτουργική έκπτωση. Η γήρανση προσεγγίζεται όχι ως απλή συσσώρευση φθορών, αλλά ως δυναμική απορρύθμιση αλληλεξαρτώμενων κυτταρικών, ανοσολογικών, νευροενδοκρινικών, μεταβολικών και οργανικών δικτύων. Αναλύονται βασικοί μηχανισμοί, όπως η γονιδιωματική αστάθεια, η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία, η απώλεια πρωτεόστασης, η μείωση της αυτοφαγίας, η κυτταρική γήρανση, ο εκκριτικός φαινότυπος των γηρασμένων κυττάρων, η φλεγμονογήρανση, η ανοσογήρανση και η αλλοστατική επιβάρυνση. Ιδιαίτερη έμφαση δίνεται στη φυσιολογική εφεδρεία, στην ομοιοστένωση και στη βιολογική ανθεκτικότητα, καθώς οι έννοιες αυτές εξηγούν γιατί άτομα ίδιας χρονολογικής ηλικίας μπορεί να παρουσιάζουν διαφορετική λειτουργική πορεία και διαφορετική ικανότητα ανάκαμψης μετά από στρες. Η εργασία συνδέει τη μοριακή βλάβη με την κλινική έκφραση της γήρανσης μέσω της ευθραυστότητας, της σαρκοπενίας, της πολυνοσηρότητας και των γηριατρικών συνδρόμων. Παράλληλα, ενσωματώνει τη σύγχρονη προσέγγιση της ανθρώπινης λειτουργικότητας, σύμφωνα με την οποία η υγεία αξιολογείται όχι μόνο με βιολογικούς δείκτες, αλλά και με βάση την πραγματική ικανότητα του ατόμου να δρα, να συμμετέχει και να διατηρεί αυτονομία μέσα στο περιβάλλον του. Τέλος, εξετάζονται παρεμβάσεις της γεροεπιστήμης, όπως η άσκηση, η διατροφή, η ορμητική προσαρμογή, η ρύθμιση μεταβολικών μονοπατιών, οι σενοθεραπευτικές στρατηγικές, οι παρεμβάσεις στο μικροβίωμα και η αποσυνταγογράφηση, ως τρόποι ενίσχυσης της ομοιοστατικής επάρκειας και παράτασης της υγιούς διάρκειας ζωής. Συμπερασματικά, η παρούσα διπλωματική εργασία καταδεικνύει ότι η υγιής γήρανση θα πρέπει να κατανοείται ως η διαφύλαξη της προσαρμοστικότητας, της ανθεκτικότητας και της λειτουργικότητας, και όχι απλώς ως η απουσία ασθένειας ή η απλή επιμήκυνση του προσδόκιμου ζωής.

This master’s thesis examines the concept of homeostasis in aging, aiming to show how the progressive decline of the organism’s homeostatic and adaptive capacity is translated into biological vulnerability, multimorbidity, frailty and functional decline. Aging is approached not as a simple accumulation of damage, but as a dynamic dysregulation of interdependent cellular, immune, neuroendocrine, metabolic and organ-system networks. The thesis analyzes core mechanisms, including genomic instability, mitochondrial dysfunction, loss of proteostasis, impaired autophagy, cellular senescence, the senescence-associated secretory phenotype, inflammaging, immunosenescence and allostatic load. Particular emphasis is placed on physiological reserve, homeostenosis and biological resilience, since these concepts explain why individuals of the same chronological age may follow different functional trajectories and show different capacities for recovery after stress. The work connects molecular and cellular damage with the clinical expression of aging through frailty, sarcopenia, multimorbidity and geriatric syndromes. It also integrates the contemporary concept of Human Functioning, according to which health is evaluated not only through biological indicators but also through the person’s real ability to act, participate and maintain autonomy within their environment. Finally, the thesis discusses geroscience interventions, such as exercise, diet, hormetic adaptation, regulation of nutrient-sensing pathways, senotherapeutic strategies, microbiome-targeted interventions and deprescribing, as approaches that may support homeostatic capacity and extend healthspan. Overall, the thesis argues that healthy aging should be understood as the preservation of adaptive capacity, resilience and meaningful functioning rather than as the mere absence of disease or the simple prolongation of lifespan.