φυσιολογική γήρανση | νευροπαθοφυσιολογία | κεντρικό νευρικό σύστημα | περιφερικό νευρικό σύστημα | αυτόνομο νευρικό σύστημα | υγιείς ηλικιωμένοι | εγκέφαλος | normal aging | neuropathophysiology | central nervous system | peripheral nervous system | autonomous nervous system | healthy elderly | brain
5
84
Περιέχει: πίνακες και εικόνες
Masoro, E.J. (2016). The Physiology of aging. Στο Boron, W.F., & Boulpaep, E.L.,(Eds),Medical Physiology (pp.1235-1247). Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Health Sciences Highlights.
Εισαγωγή: Η γήρανση του παγκόσμιου πληθυσμού συντελείται με συνεχώς επιταχυνόμενους ρυθμούς και σήμερα, σχεδόν 1 στους 10 κατοίκους της γης, έχει ηλικία άνω των 65 ετών. Η παθοφυσιολογία της γήρανσης και ειδικότερα της γήρανσης του νευρικού συστήματος, παρά τις σημαντικές προόδους των τελευταίων ετών, παραμένει σε μεγάλο βαθμό αδιευκρίνιστη.
Σκοπός: Να παρουσιαστούν τα νεότερα δεδομένα που έχουν προκύψει αναφορικά με τη νευροπαθοφυσιολογία της γήρανσης την τελευταία δεκαετία, σε μοριακό, κυτταρικό επίπεδο και σε επίπεδο οργάνων, δηλ. εγκεφάλου, νωτιαίου μυελού, περιφερικών νεύρων και αισθητικών υποδοχέων. Η συλλογή, ταξινόμηση και έκθεση των πρόσφατων ανακαλύψεων δύναται να συμβάλει στην αποσαφήνιση των υποκείμενων μηχανισμών γήρανσης του νευρικού συστήματος.
Μεθοδολογία: Πραγματοποιήθηκε βιβλιογραφική ανασκόπηση αναφορικά με την παθοφυσιολογία της γήρανσης του νευρικού συστήματος (κεντρικό, περιφερικό, αυτόνομο), με αναζήτηση άρθρων που δημοσιεύθηκαν σε επιστημονικά περιοδικά την τελευταία 10ετία. Χρησιμοποιήθηκαν, για το λόγο αυτό, οι ηλεκτρονικές βάσεις δεδομένων, Google Scholars, PubMed και Trip Medical Database.
Αποτελέσματα: Τα δεδομένα της βιβλιογραφικής ανασκόπησης ταξινομήθηκαν σε 5 επιμέρους κεφάλαια.
Στο 1ο κεφάλαιο, για τους μηχανισμούς γήρανσης σε μοριακό – κυτταρικό επίπεδο, διαπιστώνεται ότι οι πιθανοί αιτιοπαθογενετικοί μηχανισμοί είναι το χρόνιο οξειδωτικό stress, η γλυκοζυλίωση των ενζύμων και δομικών πρωτεϊνών, οι συσσωρευμένες βλάβες στο DNA, η ανεπάρκεια του μηχανισμού της αυτοφαγίας, η πλημμελής έκφραση των σιρτουινών και η ανεπάρκεια της τελομεράσης.
Στο 2ο κεφάλαιο, σε επίπεδο γήρανσης του νευρώνα, διαπιστώνεται ότι η διαταραχή της μιτοχονδριακής δυναμικής μεταξύ σύντηξης και διαίρεσης, οι βλάβες στους κόμβους Ranvier και η αποτυχία επαναμυελίνωσης του νευράξονα είναι οι βασικοί μηχανισμοί ερμηνείας της γεροντικής νευρωνικής έκπτωσης.
Στο 3ο κεφάλαιο, διαπιστώνεται ότι ο βασικός παθοφυσιολογικός μηχανισμός ερμηνείας των λειτουργικών και δομικών αλλοιώσεων του εγκεφάλου, είναι η βλάβη στο τριχοειδικό δίκτυο, η ρήξη του αίματο-εγκεφαλικού φραγμού και η διεύρυνση των κοιλιών. Όλα οδηγούν σε δημιουργία ενός περιβάλλοντος χρόνιας νευροφλεγμονής με υπερπαραγωγή ROS και τελικά εκφύλιση των νευρώνων και των κυττάρων της γλοίας. Από τα πλέον ανθεκτικά τμήματα στη γήρανση, αναδεικνύονται η παραγκεφαλίδα και υποτμήματα του ιπποκάμπου.
Στο 4ο κεφάλαιο, στο περιφερικό νευρικό σύστημα, διαπιστώνεται η μεγαλύτερη ευπάθεια των αισθητικών έναντι των κινητικών ινών, η δημιουργία «νευρωνικού θορύβου» που αποσυντονίζει την αισθητική απαρτίωση των πληροφοριών και η ουσιαστική συμβολή της εκφύλισης των κινητικών οδών και τη νευρομυικής σύναψης στη γένεση της γηριατρικής δυναπενίας και σαρκοπενίας.
Στο 5ο κεφάλαιο, για τη γήρανση του αυτόνομου νευρικού συστήματος διαπιστώνεται ο αυξημένος συμπαθητικός τόνος ηρεμίας και η εξασθενημένη δράση του παρασυμπαθητικού στα όργανα στόχους, που ερμηνεύσουν την αυξημένη συχνότητα ορθοστατικής υπότασης και δυσλειτουργίας της κύστης στο γήρας.
Συζήτηση: Από την ανάλυση των νεότερων δεδομένων, προκύπτει ότι το νευρικό σύστημα , διαθέτει ακόμη και στο γήρας, αξιοσημείωτες εφεδρείες, η στρατολόγηση των οποίων οδηγεί σε αναδόμηση του και μέσω αυτών επιτυγχάνει να διατηρεί ικανοποιητική λειτουργικότητα. Οι κυριότερες διαπιστώσεις αναφέρονται στην συμβολή της άσκησης και του περιορισμού των θερμίδων στην αναστολή της γήρανσης και την ανάγκη πραγματοποίησης περισσότερων διαχρονικών μελετών στο μέλλον.
Η πλήρης αποσαφήνιση των υποκείμενων νευροπαθοφυσιολογικών μηχανισμών της γήρανσης θα επιτρέψει την συστηματικότερη κινητοποίηση αυτών των εφεδρειών και τελικά θα βοηθήσει ολοένα και μεγαλύτερο ποσοστό ηλικιωμένων να βιώσουν ευδόκιμη γήρανση.
Introduction: The ageing of the world population occurs in an ever increasing pace and today, almost 1 in 10 residents of the planet, is over 65 years. Despite significant scientific progress in recent years, the pathophysiology of ageing, particularly the ageing of the nervous system, remains largely unclear.
Scope: To cumulatively present the most recent findings with regard to the neuropatho physiology of ageing in the past decade at the molecular, cellular, organ level, that is the brain, the spinal cord, the peripheral nerves and sensory receptors. The collection, classification and report of the most recent discoveries may contribute to the clarification of the underlying mechanisms of the ageing of the nervous system.
Methodology: An in-depth literature review regarding the pathophysiology of the ageing of the nervous system (central, peripheral, autonomous) was performed, in search of articles published in scientific journals over the last decade. For this reason, the electronic databases, Google Scholars, PubMed and Trip Medical Database were used.
Results: The literature review data were classified into five subsequent chapters.
Chapter 1 focuses on the mechanisms of ageing at the molecular - cellular level. The findings suggest that the potential causes of pathogenic mechanisms are chronic oxidative stress, glycosylation of enzymes and structural proteins, the accumulated damage to the DNA, the deficiency of the autophagy mechanism, the inadequate expression of sirtuins and the deficiency in telomerase levels.
Chapter 2 focuses on the level of neural ageing.Findings suggest that impaired mitochondrial dynamics between fusion and division, lesions in the nodes of Ranvier and the failure of remyelination of the axon are the main interpretation mechanisms of senile neuronalreduction.
Chapter 3 suggests that the main pathophysiological mechanism interpreting the functional and structural alterations of the brain, is the damage in the capillary network, the rupture of the blood-brain barrier (BBB) and ventricular hypertrophy. They all lead to the creation of an environment of chronic neural inflammation that overproduces ROS and ultimately contributes to the degeneration of the neurons and glial cells. Some of the most resistant parts to ageing are the cerebellum and parts of the hippo campus.
Chapter 4 focuses on the peripheral nervous system and suggests that the nervous system is hindered by the greater vulnerability of aesthetics as opposed to the kinetic fibre, the development of "neural noise" that distracts the sensory analysis of information and the substantial contribution of the degeneration of mobility and the neuromuscular synapses to the creation of geriatric dynapenia and sarcopenia.
Chapter 5 focuses on the ageing of the autonomous nervous system, the increased sympathetic impulse of calm and the impaired activity of the parasympathetic in the target organs, which interpret the increased frequency of orthostatic hypotension and the malfunction of the cyst in old age.
Discussion: From the analysis of the newest findings, it is suggested that the nervous system can be supported even against ageing as it contains several reserves that can be recruited for regeneration and in turn maintain a satisfactory functionality. The most prominent findings of the review suggest that exercise and a limited diet have an impact in suspending ageing as well as that there is a need for future study on the topic.
Full clarification of the underlying neuropathophysiological mechanisms of ageing will allow for a more systematic mobilisation of these reserves and will ultimately contribute to increasing percentages of elderly people who flourish through the ageing process.
Νεότερες εξελίξεις στην νευροπαθοφυσιολογία της γήρανσης: Βιβλιογραφική Ανασκόπηση