Η τραυματική κάκωση του νωτιαίου μυελού (ΚΝΜ) αποτελεί μία από τις βαρύτερες νευρολογικές καταστάσεις, με παγκόσμια επίπτωση περίπου 26,5 περιστατικά ανά εκατομμύριο πληθυσμού και δυσβάσταχτο κλινικό, ψυχολογικό και κοινωνικοοικονομικό κόστος. Παρά την πρόοδο στην επείγουσα αντιμετώπιση, τη χειρουργική αποσυμπίεση και την εντατική φροντίδα, η τρέχουσα θεραπευτική πρακτική παραμένει κατά βάση υποστηρικτική και δεν αναστρέφει τη θεμελιώδη παθοφυσιολογία της βλάβης.

Η εργασία ανασκοπεί αρχικά την παθοφυσιολογία της ΚΝΜ, διακρίνοντας την πρωτοπαθή από τη δευτεροπαθή βλάβη  και περιγράφοντας τη χρονική τους εξέλιξη σε υπεροξεία, οξεία, υποξεία, ενδιάμεση και χρόνια φάση. Ακολουθεί συστηματική παρουσίαση των υπαρχόντων θεωρητικών και υπολογιστικών μοντέλων της φλεγμονής, του κυτταρικού θανάτου, της ουλοποίησης, της νευρικής αναγέννησης και των θεραπευτικών παρεμβάσεων.

Ο πυρήνας της εργασίας είναι η διατύπωση ενός πρωτότυπου θεωρητικού μοντέλου, του Μοντέλου του Βιολογικού Προφίλ (ΒΠ), το οποίο αμφισβητεί την χρονική απόσταση από την βλάβη και την κλινική κατάταξη κατά AIS ως επαρκών κριτηρίων θεραπευτικής απόφασης στη χρόνια φάση. Το μοντέλο ορίζει τέσσερις κλινικά μετρήσιμες βιολογικές παραμέτρους — Φλεγμονώδες Φορτίο (IB), Δείκτη Αξονικής Βλάβης (AII), Ωριμότητα Γλοιακής Ουλής (SMI) και Αποθεματικό Νευροπλαστικότητας (NPR) — αξιολογούμενες μέσω απεικονιστικών, ορολογικών και ηλεκτροφυσιολογικών μεθόδων. Ορίζει δυαδικές τιμές στις παραμέτρους (Υψηλή/Χαμηλή) και καταλήγει σε οκτώ βιολογικά αποδεκτά προφίλ, το καθένα με αντίστοιχη θεραπευτική στρατηγική (χειρουργική σταθεροποίηση, εντατική αποκατάσταση, επισκληρίδιος ηλεκτρικός ερεθισμός, TMS, νευροπροσθετική). Το μοντέλο αναδεικνύει τη βιολογική ετερογένεια των ασθενών, δείχνει ότι ο χρόνος από την κάκωση δεν προσδιορίζει το βιολογικό δυναμικό, και παράγει ελέγξιμες προβλέψεις για μελλοντική κλινική επικύρωση.

Το επομενο κεφάλαιο αναλύει τη νευροπλαστικότητα και τις σύγχρονες μεθόδους αποκατάστασης (φυσικοθεραπεία, εργοθεραπεία, νευροτροποποίηση, ρομποτική υποβοήθηση, εικονική πραγματικότητα), που κατέχουν κεντρική θέση σε πέντε από τα οκτώ προφίλ. Στο τελευταίο κεφάλαιο συζητούνται τα ευρήματα και τοποθετείται το προτεινόμενο μοντέλο Βιολογικού Προφίλ ως συμπληρωματικός άξονας αξιολόγησης της ΚΝΜ, πέρα από το χρονικό κριτήριο και την κλίμακα AIS. Αναγνωρίζονται οι περιορισμοί του —κυρίως η απουσία εμπειρικής επικύρωσης— και προτείνονται μελλοντικές κατευθύνσεις, με έμφαση στη σχεδίαση προοπτικών κλινικών δοκιμών βάσει του ΒΠ των συμμετεχόντων.

Spinal cord injury (SCI) is one of the most severe neurological conditions, with a global incidence of approximately 26.5 cases per million population and unbearable clinical, psychological and socioeconomic costs. Despite progress in emergency management, surgical decompression and intensive care, current therapeutic practice remains mainly supportive and does not reverse the fundamental pathophysiology of the injury.

The paper initially reviews the pathophysiology of SCI, distinguishing primary from secondary injury and describing their temporal evolution in hyperacute, acute, subacute, intermediate and chronic phases. This is followed by a systematic presentation of existing theoretical and computational models of inflammation, cell death, scarring, neural regeneration and therapeutic interventions.

Thesis core is the formulation of an original theoretical model, the Biological Profile Model (BP), which challenges the temporal distance from injury and the clinical classification according to AIS as sufficient criteria for therapeutic decision in the chronic phase. The model defines four clinically measurable biological parameters — Inflammatory Burden (IB), Axonal Injury Index (AII), Scar Maturity (SMI) and Neuroplasticity Reserve (NPR) — assessed through imaging, serological and electrophysiological methods. It defines binary values ​​for the parameters (High/Low) and results in eight biologically acceptable profiles, each with a corresponding therapeutic strategy (surgical stabilization, intensive rehabilitation, epidural electrical stimulation, TMS, neuroprosthetics). The model highlights the biological heterogeneity of patients, shows that time since injury does not determine biological potential, and produces testable predictions for future clinical validation.

The next chapter analyzes neuroplasticity and modern rehabilitation methods (physical therapy, occupational therapy, neuromodulation, robotic assistance, virtual reality), which occupy a central position in five of the eight profiles. The last chapter discusses the findings and places  the proposed Biological Profile model as a complementary axis of SCI assessment, beyond the time criterion and the AIS scale. Its limitations are recognized —mainly the lack of empirical validation— and future directions are suggested, with an emphasis on the design of prospective clinical trials based on the BP of the participants.