Ο εγκέφαλος αναφέρεται ως ένα περίπλοκο λειτουργικά και ανατομικά δίκτυο το οποίο αποτελείται από νευρώνες. Οι νευρώνες αυτοί φυσιολογικά επικοινωνούν μεταξύ τους κυρίως μέσω συνάψεων. Οι ενεργοποιημένοι νευρώνες επηρεάζουν άλλους νευρώνες μέσω των δυναμικών δράσης. Επίσης, σημαντικό ρόλο στη μετάδοση παλμών στο νευρικό σύστημα παίζει και η μυελίνη η οποία βοηθάει στον πολλαπλασιασμό των δυναμικών δράσης.

Η Σκλήρυνση κατά Πλάκας (ΣΚΠ) είναι μια χρόνια φλεγμονώδης δυσλειτουργία του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ). Η ασθένεια αυτή έχει αυτοάνοση αιτιολογία και οφείλεται τόσο σε γενετικούς όσο και σε περιβαλλοντικούς παράγοντες. Η ΣΚΠ χαρακτηρίζεται από καταστροφή της μυελίνης και υποκείμενο εκφυλισμό που οδηγεί σε νευρωνική καταστροφή και περιφερειακή απώλεια. Αλλαγές στις συνάψεις ευθύνονται για τον πρόωρο νευροεκφυλισμό. Κατά τη ΣΚΠ έχουν παρατηρηθεί αλλαγές στη συναπτική πλαστικότητα καθώς και στη συναπτική μεταφορά επηρεάζοντας διαφορετικά συστήματα νευροδιαβιβαστών. Το κατώφλι ενεργοποίησης της μεμβράνης ή ουδός είναι η τιμή πάνω από την οποία προκαλείται πλήρης εκπόλωση της μεμβράνης των νευρικών κυττάρων. Στους ασθενείς με ΣΚΠ χάνεται η αυτοδιατηρούμενη δραστηριότητα, δηλαδή καταστρέφεται το νευρωνικό δίκτυο, γεγονός που οδηγεί και στον επικείμενο νευροεκφυλισμό. Επιπρόσθετα, παρατηρούνται αλλαγές στις συνάψεις οι οποίες οδηγούν είτε σε υπερδιέγερσή τους, λόγω αλλαγμένης γλουταμινικής και GABAεργικής μεταφοράς, ή σε διεγερτοτοξικές καταστροφές. Έχει παρατηρηθεί ακόμη πως σε απλή λειτουργική άσκηση γίνεται μεγαλύτερη ενεργοποίηση λειτουργικών περιοχών.

Στην παρούσα εργασία έγινε προσπάθεια απεικόνισης της νευρωνικής δραστηριότητας σε ασθενείς με ΣΚΠ με τη χρήση βιοπληροφορικών μοντέλων προκειμένου να διαπιστωθεί η επίδραση που έχει η ασθένεια στις συνάψεις και κατ’ επέκτασιν στα νευρωνικά δίκτυα. Βρέθηκε ότι υπάρχει μια μέγιστη τιμή κατωφλίου ενεργοποίησης πάνω από την οποία χάνεται η νευρωνική δραστηριότητα. Επίσης, όπως ήταν αναμενόμενο παρατηρήθηκε υπερδιέγερση συνάψεων.    

Brain is considered as a complex functional and anatomical network which is consisted of neurons. These neurons normally communicate with each other mainly through synapses. Activated neurons affect other neurons through action potentials. Moreover, myelin, which helps in action potential multiplication, plays a crucial role in pulse transmission in a nervous system.

Multiple Sclerosis (MS) is a chronic inflammatory dysfunction of the Central Nervous System (CNS). This disease has an autoimmune etiology and is due to both genetic and environmental factors. MS is characterized by myelin destruction and underlying degeneration which leads to neural disaster and peripheral loss. Premature neurodegeneration is due to alterations in synapses. Alterations in synaptic plasticity as well as in synaptic transfer have been observed in MS physiopathology. Alterations in synaptic transfer affects different systems of neurotransmitters. The value above which is occurred complete depolarization of the nerve cell membrane is characterized as the membrane activation threshold. In MS patients’ self -sustained activity is lost, meaning that the neural network is destroyed, which also leads to imminent neurodegeneration. In addition, changes in synapses have been observed. These changes cause synapses’ excitability because of the altered glutamic and GABAergic transfer, or in excitotoxic disasters. Also, it has been noted that greater activation of functional areas is caused in simple exercises.

 In this study we made an attempt to visualize neuronal activity in MS patients by using bioinformatic models. This was made in order to determine the effect of the disease in the synapses and consequently on neural networks. Furthermore, as it was expected hyperstimulation of the synapses was observed.