Σχετικά με την κατανόησή μας για την ανθρώπινη αυτοανοσία, σημαντικές ήταν οι πρόοδοι που έγιναν με σκοπό να οδηγήσουν σε βελτιώσεις στην ταξινόμηση, τη διάγνωση και το πιο σημαντικό φυσικά από όλα, στην πρόοδο της έρευνας σε νέες θεραπείες. Πιο συγκεκριμένα η σημασία της αυτοανοσίας αλλά και οι μηχανισμοί οι οποίοι οδηγούν στην κλινική νόσο αναγνωρίστηκαν για πρώτη φορά πριν από περίπου 50 χρόνια μετά τις πρωτοποριακές μελέτες που έγιναν από τον Macfarlane Burnett και την υπόθεση του που κέρδισε το βραβείο Νόμπελ για τον «απαγορευμένο κλώνο». Τέτοιες πρωτοποριακές προσπάθειες λοιπόν, οδήγησαν σε μια καλύτερη κατανόηση όχι μόνο της αυτοανοσίας, αλλά και της ανάπτυξης των λεμφικών κυττάρων, της εκπαίδευσης του θύμου, της απόπτωσης αλλά και της διαγραφής των αυτοαντιδραστικών κυττάρων. Οι σύγχρονες θεωρίες προτείνουν πως η ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης νόσου απαιτεί γενετική προδιάθεση και περιβαλλοντικούς παράγοντες που πυροδοτούν τις οδούς του ανοσοποιητικού που οδηγούν, τελικά, στην καταστροφή των ιστών. Παρά την εκτεταμένη έρευνα, δεν υπάρχουν γενετικά εργαλεία που να μπορούν να χρησιμοποιηθούν κλινικά για την πρόβλεψη του κινδύνου αυτοάνοσης νόσου. Από την άλλη πλευρά, η αναγνώριση κυτοκινών και χημειοκινών, και των συγγενών τους υποδοχέων, οδήγησε σε νέες θεραπείες οι οποίες εμποδίζουν τις παθολογικές φλεγμονώδεις αποκρίσεις εντός του οργάνου-στόχου και έχουν βελτιώσει σημαντικά το θεραπευτικό αποτέλεσμα σε ασθενείς με αυτοάνοση νόσο, ιδιαίτερα με ρευματοειδή αρθρίτιδα. Περαιτέρω πρόοδος που περιλαμβάνει τη χρήση πολυπλεξικών πλατφορμών για διάγνωση και ταυτοποίηση νέων θεραπευτικών παραγόντων θα πρέπει να οδηγήσει σε σημαντικές ανακαλύψεις μέσα στην επόμενη δεκαετία. Στην παρούσα διπλωματική εργασία λοιπόν, θα γίνει αναφορά στα αυτοάνοσα νοσήματα που εμφανίζονται με μεγαλύτερη συχνότητα σήμερα, αλλά και στον τρόπο με τον οποίο μπορούμε να τα προσδιορίσουμε το καθένα από αυτά ξεχωριστά.

In terms of our understanding of human autoimmunity, the advances made that led to improvements in classification, diagnosis and, most importantly of course, the advancement on research for new treatments, have been significant. More specifically, the importance of autoimmunity as well as the mechanisms that lead to clinical disease were first recognized about 50 years ago after the pioneering studies done by Macfarlane Burnett and his Nobel Prize-winning hypothesis on the «forbidden clone».  Such pioneering efforts have led to a better understanding not only of autoimmunity, but also of lymphoid cell development, education of the thymus, apoptosis but also the deletion of autoreactive cells. Modern theories suggest that the development of an autoimmune disease requires genetic predisposition and environmental factors that trigger immune pathways that ultimately lead to tissue destruction. Despite extensive research, there are no genetic tools that can be used clinically to predict autoimmune disease risk. On the other hand, the identification of cytokines and chemokines, and their cognate receptors, has led to new therapies that block pathological inflammatory responses within the target organ and have significantly improved the therapeutic outcome in patients with autoimmune disease, particularly rheumatoid arthritis. Further progress involving the use of multiplexed platforms for diagnosis and identification of novel therapeutic agents should lead to significant breakthroughs within the next decade. In this thesis, reference will be made to the autoimmune diseases that appear in higher frequency today, but also to the way in which we can identify each of them separately.