Ουροθηλιακός Καρκίνος Ουροδόχου Κύστεως: Σύγχρονες Θεραπευτικές Προσεγγίσεις και Ιατρική Ακριβείας

Urothelial Bladder Cancer: Modern Therapeutic Approaches and Precision Medicine (Αγγλική)

  1. MSc thesis
  2. Κάντζος, Αριστείδης
  3. Χημική και Βιομοριακή Ανάλυση (ΧΒΑ)
  4. 24 Ιουλίου 2022 [2022-07-24]
  5. Ελληνικά
  6. 144
  7. Μαργαρίτης, Αυγέρης
  8. Σίδερης, Διαμαντής | Σταθόπουλος, Κωνσταντίνος
  9. καρκίνος ουροδόχου κύστεως | bladder cancer | ουροθηλιακές βλάβες | epithelial lesions | διάγνωση | diagnosis | πρόγνωση | prognosis | νέες θεραπείες | new treatments | ιατρική ακριβείας | precision medicine
  10. 8
  11. 134
  12. Κατάλογος Εικόνων Εικόνα 1.1 Φωλεές von Brunn σελ. 7 Εικόνα 1.2 Επίπεδες ουροθηλιακές βλάβες σελ. 11 Εικόνα 1.3 Κερατινοποιητική πλακώδης μεταπλασία σελ. 12 Εικόνα 1.4 Καρκίνωμα in situ σελ. 12 Εικόνα 1.5 Ουροθηλιακό θήλωμα σελ. 13 Εικόνα 1.6 Ανάστροφο θηλώμα σελ. 14 Εικόνα 1.7 Θηλώδες ουροθηλιακό νεόπλασμα χαμηλού κακοήθους δυναμικού σελ. 15 Εικόνα 1.8 Mη διηθητικό θηλώδες ουροθηλιακό καρκίνωμα χαμηλού βαθμού σελ. 15 Εικόνα 1.9 Mη διηθητικό θηλώδες ουροθηλιακό καρκίνωμα υψηλού βαθμού σελ. 16 Εικόνα 3.1 Φωτοδυναμική διάγνωση PDD σελ. 64 Εικόνα 3.2 Αρχές απεικόνισης στενής ζώνης NBI σελ. 65 Εικόνα 3.3 Σύγκριση εικόνων WLC και NBI στο CIS σελ. 66 Εικόνα 3.4 Storz Professional Image Enhancement System (SPIES) σελ. 67 Εικόνα 3.5 Οπτική τομογραφία συνοχής OCT σελ. 68 Εικόνα 3.6 Η ομοεστιακή ενδομικροσκόπηση λέιζερ (CLE) σελ. 69 Εικόνα 3.7 Μέθοδος εκτομής EBRT σε σύγκριση με συμβατική TURBT σελ. 71 Κατάλογος Σχημάτων Σχήμα 1.1 Ανατομία ανδρικού και γυναικείου ουροποιητικού συστήματος σελ. 1 Σχήμα 1.2 Ανατομικές σχέσεις της ουροδόχου κύστης στον άνδρα σελ. 2 Σχήμα 1.3 Ανατομικές σχέσεις της ουροδόχου κύστης στην γυναικεία πύελο σελ. 2 Σχήμα 1.4 Ανατομία κατώτερου ανδρικού ουρογεννητικού συστήματος σελ. 3 Σχήμα 1.5 Εγκάρσια τομή φυσιολογικής ουροδόχου κύστης ανθρώπου σελ. 4 Σχήμα 2.1 Σταδιοποίηση και διαφοροποίηση ουροθηλιακού καρκινώματος σελ. 26 Σχήμα 2.2 Μικτό μοντέλο διαφοροποίησης ουροθηλιακού καρκινώματος σελ. 28 Σχήμα 2.3 Μηχανισμοί ενεργοποίησης πρωτο-ογκογονιδίων σελ. 29 Σχήμα 2.4 Το φυσιολογικό ουροθήλιο και η εξέλιξη σε θηλώδες και καρκινικό σελ. 30 Σχήμα 2.5 Περιοχές διαγραφών χρωμοσώματος 9 σελ. 34 Σχήμα 2.6 Το σηματοδοτικό μονοπάτι Wnt/β κατενίνης σελ. 36 Σχήμα 2.7 Σηματοδοτικό μονοπάτι JAK/STAT σελ. 37 Σχήμα 2.8 Σηματοδοτικό μονοπάτι MAPK σελ. 39 Σχήμα 2.9 Σηματοδοτικό μονοπάτι PI3K/AKT/Mtor σελ. 40 Σχήμα 2.10 Το σηματοδοτικό μονοπάτι p53 σελ. 41 Σχήμα 2.11 Αλληλεπιδράσεις των οδών p53 και Rb σελ. 42 Σχήμα 2.12 Το σηματοδοτικό μονοπάτι Notch σελ. 43 Σχήμα 2.13 Μοντέλο διπλού μονοπατιού ογκογένεσης στον καρκίνο της κύστεως σελ. 45 Σχήμα 2.14 Μοριακή ταξινόμηση όγκων ουροδόχου κύστεως σελ. 48 Σχήμα 2.15 Μοντέλο μοριακής ταξινόμησης MIBC όγκων Kamoun et al 2020 σελ. 49 Σχήμα 2.16 Στατιστικά 2020 για τον καρκίνο της ουροδόχου κύστεως σελ. 50 Σχήμα 2.17 Εκτιμώμενη επίπτωση του καρκίνου ουροδόχου κύστεως διεθνώς σελ. 52 Σχήμα 2.18 Κατανομή περιπτώσεων καρκίνου ουροδόχου κύστεως σελ. 52 Σχήμα 3.1 Διάγραμμα διαχείρισης όγκων Τ2-Τ4a Ν0Μ0 σελ. 61 Σχήμα 3.2 Διάγραμμα διαχείρισης μεταστατικού ουροθηλιακού καρκίνου σελ. 62 Σχήμα 3.3 Το σύστημα COMBAT BRS σελ. 73 Σχήμα 3.4 Επίδραση της χημειο-υπερθερμίας στα καρκινικά κύτταρα σελ. 74 Σχήμα 3.5 Ενδοκυστικό σύστημα TAR-200 σελ. 76 Σχήμα 3.6 Σύστημα μεταφοράς CRISPR-Cas13a σελ. 79 Σχήμα 3.7 Ο καταρράκτης του ανοσοποιητικού συστήματος μετά από BCG σελ. 80 Σχήμα 3.8 Σημεία ελέγχου στη ρύθμιση των Τ κυττάρων σελ. 82 Σχήμα 4.1 Η διαδικασία της ιατρικής ακριβείας σελ. 89 Σχήμα 4.2 Η εξελισσόμενη ιατρική ακριβείας σελ. 90 Σχήμα 4.3 Τα CAFs και το μικροπεριβάλλον όγκου σελ. 93 Σχήμα 4.4 Στρατηγικές για στοχευμένη αντικαρκινική θεραπεία των CAFs σελ. 94 Σχήμα 4.5 Ετερογένεια και μικροπεριβάλλον του όγκου σελ. 96 Σχήμα 4.6 Επιγενετικό τοπίο μικροπεριβάλλοντος του όγκου σελ. 96 Σχήμα 4.7 Βιοδείκτες ούρων για ανίχνευση καρκίνου ουροδόχου κύστεως σελ. 100 Σχήμα 4.8 Στοχευμένες θεραπείες στον καρκίνο της ουροδόχου κύστεως σελ. 104 Σχήμα 4.9 Χρονοδιάγραμμα εγκρίσεων καινοτόμων θεραπειών σελ. 105 Σχήμα 4.10 Μηχανισμοί πρόκλησης φερρόπτωσης σελ. 106 Σχήμα 4.11 Πρόκληση φερρόπτωσης ως θεραπεία σελ. 107 Σχήμα 4.12 Τα LncRNAs που σχετίζονται με τον BC σελ. 111 Κατάλογος Πινάκων Πίνακας 1-1 Ιστολογικοί τύποι καρκίνου ουροποιητικού ΠΟΥ (2016) σελ. 5 Πίνακας 2-1 Κλινική ταξινόμηση όγκων ουροδόχου κύστεως κατά ΤΝΜ σελ. 23 Πίνακας 2-2 Κλινική ταξινόμηση λεμφαδένων κατά ΤΝΜ σελ. 23 Πίνακας 2-3 Κλινική ταξινόμηση μεταστάσεων κατά ΤΝΜ σελ. 24 Πίνακας 2-4 Stage Grouping κατά ΤΝΜ σελ. 24 Πίνακας 2-5 Ταξινόμηση ουροθηλιακών νεοπλασματικών όγκων κατά ΠΟΥ σελ. 25 Πίνακας 2-6 Ταξινόμηση μη διηθητικών ουροθηλιακών νεοπλασμάτων κατά ΠΟΥ σελ. 26 Πίνακας 2-7 Μορφολογική ταξινόμηση βάσει βαθμού διαφοροποίησης σελ. 27 Πίνακας 2-8 Ογκοκατασταλτικά γονίδια καρκίνου ουροδόχου κύστεως σελ. 31 Πίνακας 2-9 Ογκογονίδια καρκίνου ουροδόχου κύστεως σελ. 32 Πίνακας 2-10 Οι 10 πρώτες χώρες με το μεγαλύτερο ASR-W ανά φύλο σελ. 51 Πίνακας 4-1 Τα miRNAs και οι στόχοι τους στον BC σελ. 110 Πίνακας 4-2 Τα circRNAs και οι στόχοι τους στον BC σελ. 112 Πίνακας 4-3 Γονίδια συμπαγών όγκων που ελέγχει το ΕΔΙΑΟ σελ. 115 Πίνακας 4-4 Γονίδια αιματολογικών κακοηθειών που ελέγχει το ΕΔΙΑΟ σελ. 115 Πίνακας 4-5 Γονίδια κληρονομικών συνδρόμων που ελέγχει το ΕΔΙΑΟ σελ. 115 Συντομογραφίες & Ακρωνύμια AC Ακτινική κυστίτιδα AJCC Αμερικανική Μικτή Επιτροπή για τον Καρκίνο ALK Κινάση αναπλαστικού λεμφώματος AUS Αγνώστου σημαντικότητας ατυπία BC Καρκίνος ουροδόχου κύστεως BCG Εμβόλιο Bacillus Calmette-Guérin BPS Σύνδρομο πόνου της ουροδόχου κύστης Ca Καρκίνος CCEG Κυστική και αδενική κυστίτιδα CCS Ποσοστό ειδικής επιβίωσης καρκίνου CIS Καρκίνωμα in situ CLE Συνεστιακή ενδομικροσκόπηση Laser CT Αξονική τομογραφία CT-IVU Αξονική ουρογραφία EBRT Μέθοδος κυκλικής διουρηθρικής εκτομής EMDA Ηλεκτροκινητική χορήγηση MMC EMT Επιθηλιακή-μεσεγχυματική μετάβαση EORTC Ευρωπ. Οργαν. για την Έρευνα & τη Θεραπεία του Καρκίνου GAG Στοιβάδα ουροθηλιακής γλυκοζαμινογλυκάνης HG-UrCa Μη επεμβατικό θηλώδες ουροθηλιακό καρκίνωμα υψηλού βαθμού HIVEC Χημειοϋπερθερμική παροχή MMC HRQoL Ποιότητα ζωής σχετιζόμενη με την υγεία IC Διάμεση κυστίτιδα – Hunner IMT Φλεγμονώδης μυοϊνοβλαστικός όγκος IP Φλεγμονώδης ψευδόγκος ISUP Διεθνής Εταιρεία Ουρολογικής Παθολογίας IUC Διηθητικό ουροθηλιακό καρκίνωμα IUP Ανάστροφο ουροθηλιακό θήλωμα IVU Ενδοφλέβια ουρογραφία KSM Κερατινοποιητική πλακώδης μεταπλασία LCNEC Μεγαλοκυτταρικό νευροενδοκρινικό καρκίνωμα LEL Ουροθηλιακό καρκίνωμα με λεμφοεπιθηλίωμα LG-UrCa Μη διηθητικό θηλώδες ουροθηλιακό καρκίνωμα χαμηλού βαθμού LOH Απώλεια ετεροζυγωτίας MIBC Μυοδιηθητικός καρκίνος ουροδόχου κύστεως MMC Θεραπεία με Μιτομυκίνη C MVAC Μεθοτρεξάτη, βινμπλαστίνη, αδριαμυκίνη, σισπλατίνη MRI Μαγνητική τομογραφία NA Νεφρογενές αδένωμα NAC Νεοεπικουρική θεραπεία ΝΒΙ Απεικόνιση στενής ζώνης NMIBC Μη μυοδιηθητικός καρκίνος ουροδόχου κύστεως NVUC Ένθετη παραλλαγή του ουροθηλιακού καρκινώματος ORR Ποσοστό αντικειμενικής ανταπόκρισης OCT Οπτική τομογραφία συνοχής OS Συνολική επιβίωση PDD Φωτοδυναμική διάγνωση PCG Πακλιταξέλη, σισπλατίνη, γεμσιταμπίνη PFS Επιβίωση χωρίς εξέλιξη PUNLMP Θηλώδες ουροθηλιακό νεόπλασμα χαμηλής πιθανότητας κακοήθειας RARC Ριζική κυστεκτομή με τη βοήθεια ρομπότ RC Ριζική κυστεκτομή RMS Ραβδομυοσάρκωμα RFS Ποσοστό επιβίωσης χωρίς υποτροπή SCC Ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα SmCC Μικροκυτταρικό νευροενδοκρινικό καρκίνωμα TSG Ογκοκατασταλτικά γονίδια TURBT Διουρηθρική εκτομή UB Ουροδόχος κύστη UC Ουροθηλιακό καρκίνωμα UC-GD Ουροθηλιακό καρκίνωμα με αδενική διαφοροποίηση UC-PV Ουροθηλιακό καρκίνωμα με διάχυτη παραλλαγή UC-PV Ουροθηλιακό καρκίνωμα με διάχυτη παραλλαγή UC-SD Ουροθηλιακό καρκίνωμα με πλακώδη διαφοροποίηση UICC Ένωση για τον Διεθνή Έλεγχο Καρκίνου UP Ουροθηλιακό θήλωμα UPUMP Ουροθηλιακός πολλαπλασιασμός αβέβαιου κακοήθους δυναμικού UTUC Ανώτερο ουροποιητικό σύστημα WLC Κυστεοσκόπηση λευκού φωτός (συμβατική) ΧΜΘ Χημειοθεραπεία
    • Ο καρκίνος της ουροδόχου κύστης είναι ο 10ος πιο συχνά διαγνωσμένος καρκίνος παγκοσμίως, με περίπου 573.000 νέες περιπτώσεις και 213.000 θανάτους για το 2020, και έχει το υψηλότερο κόστος θεραπείας κατά τη διάρκεια ζωής ανά ασθενή από όλους τους καρκίνους. Είναι πιο συχνός στους άνδρες παρά στις γυναίκες, κατατάσσοντας τον ως τον 6ο συχνότερο καρκίνο και την 9η κύρια αιτία θανάτου από καρκίνο για τους άνδρες. Η προχωρημένη ηλικία, το κάπνισμα, η επαγγελματική έκθεση σε καρκινογόνες ουσίες, η κατανάλωση αλκοόλ και κόκκινου κρέατος καθώς και οι χρόνιες φλεγμονώδεις καταστάσεις αποτελούν παράγοντες κινδύνου. Το κυριότερο σύμπτωμα είναι η ανώδυνη αιματουρία, μόνιμη ή διαλείπουσα. Άλλα συμπτώματα έχουν να κάνουν με την πλήρωση της κύστης, αν είναι ερεθιστική, αν έχει ο ασθενής συχνουρία, νυκτουρία ή επιτακτική ούρηση. Ο καρκίνος της ουροδόχου κύστεως από τη σκοπιά της βιολογίας, είναι μια γενετική ασθένεια. Τα ογκοκατασταλτικά γονίδια (κυρίως τα RUNX3, το CDKN1A, το PTEN, το TP53, το RB1 και τα ARID1A, KDM6A), τα ογκογονίδια (κυρίως τα FGFR3, FGFR1, EGFR, ERBB2) και η γονιδιωματική αστάθεια (γονιδιωματικές περιοχές 1q, η 2q, η 8p, η 8q, η 10q και 11p, και γενικότερα το 8ο και το 9ο χρωμόσωμα) καθοδηγούν τον καρκίνο της ουροδόχου κύστεως. Οι μεταλλαγές στο γονιδίωμα έχουν επιπτώσεις σε σηματοδοτικά μονοπάτια του πολλαπλασιασμού, της επιβίωσης, της απόπτωσης, του μεταβολισμού και γενικότερα των φυσιολογικών λειτουργιών ενός κυττάρου (κυρίως τα Wnt/b-catenin, JAK/STAT, Ras-MAPK, PI3K/AKT/mTOR, p53, Rb και NOTCH). Στον καρκίνο της ουροδόχου κύστεως έχουμε ένα διπλό μοριακό - γενετικό μονοπάτι που οδηγεί είτε στην ανάπτυξη μη μυοδιηθητικών όγκων ~Ta (μεταλλάξεις κυρίως στα FGFR3, PIK3CA και STAG2), είτε στην ανάπτυξη μυοδιηθητικών όγκων ≥Τ1 (μεταλλάξεις κυρίως στα TP53, RΒ1, PΤΕΝ και ERBB2). Χρησιμοποιώντας τα δεδομένα γονιδιακής έκφρασης, γονιδιακών μεταλλάξεων, και ιστολογικών χαρακτήρων μπορούμε να ταξινομήσουμε τον καρκίνο της ουροδόχου κύστεως σε διαφορετικούς υπότυπους που έχουν ξεχωριστό μοριακό υπόβαθρο και κλινική αξία ο κάθε ένας. Η διάγνωση του καρκίνου της ουρόδοχου κύστεως απαιτεί μια σειρά εξετάσεων όπως τη λήψη δείγματος του όγκου για μικροσκοπική εξέταση (βιοψία), ιστολογικές, ανοσοϊστοχημικές, απεικονιστικές, και ενδοσκοπικές εξετάσεις. Οι εξετάσεις μας βοηθούν να κάνουμε διαφοροποίηση και σταδιοποίηση του νεοπλασματικού όγκου ταξινομώντας τον κλινικά, μορφολογικά και ιστολογικά ακολουθώντας εγκεκριμένα πρότυπα ταξινόμησης. Βάσει της ταξινόμησης μπορεί να επιλεγεί η κατάλληλη θεραπεία και να έχουμε ακριβέστερη εικόνα της πρόγνωσης του ασθενούς. Η διουρηθρική πλασμακινητική εκτομή, η χειρουργική επέμβαση διουρηθρικού λέιζερ και η ριζική κυστεκτομή με τη βοήθεια ρομπότ θα αντικαταστήσουν μελλοντικά τις παραδοσιακές χειρουργικές τεχνικές. Η χρήση της φωτοδυναμικής διάγνωσης (PDD), όπως η κυστεοσκόπηση φθορισμού (PDD) και η απεικόνιση στενής ζώνης (NBI) αντί της συμβατικής κυστεοσκόπησης λευκού φωτός, βελτιώνει την αρχική αποτελεσματικότητα της διουρηθρικής εκτομής. Στις νέες απεικονιστικές τεχνικές έχουν προστεθεί τον τελευταίο καιρό η υπερηχογραφία με ενισχυτή ηχογένειας CEUS, η αξονική διπλής ενέργειας DECT, η αξονική ουρογραφία, η πολυπαραμετρική μαγνητική τομογραφία mpMRI και η MRI-PET που μας βοηθούν για την ακριβέστερη σταδιοποίηση της νόσου. Στην ενδοκυστική θεραπεία έχει προστεθεί η τεχνική της χημειοϋπερθερμικής και της ηλεκτροκινητικής χορήγησης του φαρμάκου αυξάνοντας την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Στα σύγχρονα διαγνωστικά εργαλεία περιλαμβάνονται οι καρκινικοί δείκτες (ούρων, πλάσματος, ιστών), η ανοσοκυτταροχημεία και η ανοσολογική διαγνωστική τεχνική. Οι γονιδιακές θεραπείες με την βοήθεια ιών, το CRISPR-Cas13a που θεωρείται μια τεχνολογία αιχμής επεξεργασίας γονιδίων, η ανοσοθεραπεία και τα μονοκλωνικά αντισώματα που στοχεύουν αντιγόνα καρκινικών κυττάρων, ο εμβολιασμός για την διέγερση του ανοσοποιητικού κατά συγκεκριμένων αντιγόνων των καρκινικών κυττάρων, η θεραπεία με Τ-κυττάρα που είναι μια μορφή παθητικής ανοσοθεραπείας, και οι αναστολείς των σημείων ελέγχου (CTLA-4 και PD-L1), αποτελούν την νεότερη απάντηση της επιστήμης στο πρόβλημα της ετερογένειας του όγκου. Μια ετερογένεια που προέρχεται αρχικά από τις γενετικές παραλλαγές και σε δεύτερο χρόνο το μικροπεριβάλλον του όγκου. Η ιατρική ακριβείας έρχεται να συνδυάσει την καινοτομία των νέων τεχνολογιών που ενσωματώνουν ένα ευρύ φάσμα ατομικών δεδομένων, συμπεριλαμβανομένων των κλινικών, του τρόπου ζωής, των γενετικών και άλλων πληροφοριών από τους βιοδείκτες. Η ιατρική ακριβείας αποτελεί την νέα ελπίδα για την θεραπεία του καρκίνου της ουροδόχου κύστεως, αφού αναλύει σε βάθος την ετερογένεια του όγκου, προσδιορίζει με ακρίβεια τα αίτια της κακοήθειας, βελτιώνει τη διάγνωση, προάγει την πρόληψη, καταδεικνύει τους θεραπευτικούς στόχους, προβλέπει την απόκριση στην χημειοθεραπεία και συμβάλλει στη μείωση του κόστους μακροπρόθεσμα.
    • Bladder cancer is the 10th most commonly diagnosed cancer worldwide, with approximately 573,000 new cases and 213,000 deaths by 2020, and has the highest lifetime treatment cost per patient of all cancers. It is more common in men than women, ranking it as the 6th most common cancer and the 9th leading cause of cancer death for men. Old age, smoking, occupational exposure to carcinogens, alcohol and red meat consumption, as well as chronic inflammatory conditions are risk factors. The main symptom is painless hematuria, permanent or intermittent. Other symptoms have to do with bladder filling, if it is irritating, if the patient has frequent urination, nocturia or imperative urination. Bladder cancer, from a biological point of view, is a genetic disease. Tumor suppressor genes (mainly RUNX3, CDKN1A, PTEN, TP53, RB1 and ARID1A, KDM6A), oncogenes (mainly FGFR3, FGFR1, EGFR, ERBB2) and genomic instability (genetic regions 1q, 2q, 8p, 8q, 10q and 11p, and generally the 8th and 9th chromosomes) guide bladder cancer. Mutations in the genome affect signaling pathways of proliferation, survival, apoptosis, metabolism and generally the normal functions of a cell (mainly Wnt/b-catenin, JAK/STAT, Ras-MAPK, PI3K/AKT/mTOR, p53, Rb and NOTCH). In bladder cancer we have a double molecular-genetic pathway, which leads either to the development of non-invasive tumors ~Ta (mutations mainly in FGFR3, PIK3CA and STAG2), or to the development of invasive tumors ≥T1 (mutations mainly to TP53, RB1 and ERBB2). Using data on gene expression, gene mutations and histological characters, we can classify bladder cancer into different subtypes, each with a distinct molecular background and clinical value. Diagnosis of bladder cancer requires a series of diagnostic examinations, such as taking a sample of the tumor for microscopic examination (biopsy), histological, immunohistochemical, imaging and endoscopic examinations. Examinations help us for grading and staging the neoplastic tumor, classifying the tumor clinically, morphologically and histologically, following approved classification standards. Based on the classification, the appropriate treatment can be selected and we have a more accurate image of the patient's prognosis. Transurethral plasmakinetic resection, laser transurethral surgery and robot‐assisted radical cystectomy will replace traditional surgical techniques in the future. The use of photodynamic diagnosis (PDD), such as fluorescence cystoscopy and narrow band imaging (NBI), instead of conventional white light cystoscopy, improves the initial efficacy of transurethral resection. Recently, new imaging techniques have been added, such as contrast-enhanced ultrasonography (CEUS), DECT dual-energy computed tomography, urography, multi-parametric MRI (mpMRI), and MRI-PET, which help us to more accurately stage the disease. The technique of chemohyperthermic and electrokinetic provision of medicine has been added to intravesical therapy, increasing the effectiveness of the treatment. Modern diagnostic tools include cancer markers (urine, plasma, tissue), immunocytochemistry and immunological diagnostic technique. Virus-assisted gene therapies, CRISPR-Cas13a (considered a state-of-the-art gene processing technology), immunotherapy and monoclonal antibodies targeting cancer cell antigens, vaccination to stimulate the immune system against specific T cell antigens, adoptive T-cell therapy (is a form of passive immunotherapy) and control point inhibitors (CTLA-4 and PD-L1), are the latest science response to the problem of tumor heterogeneity. A heterogeneity that originates initially from the genetic variants and the microenvironment of the tumor. Precision medicine comes to combine the innovation of new technologies, incorporating a wide range of personal data, including clinical, lifestyle, genetic and other information from biomarkers. Precision medicine is the new hope for the treatment of bladder cancer, as it analyzes in depth the heterogeneity of the tumor, accurately identifies the causes of the malignancy, improves the diagnosis, promotes prevention, demonstrates therapeutic goals, predicts the response to chemotherapy and helps reduce costs in the long run.
  14. Items in Apothesis are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.