Please use this identifier to cite or link to this item: https://apothesis.eap.gr/handle/repo/38080
Title: ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ - ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΣΛΗΡΥΝΣΗΣ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ
Authors: ΟΙΚΟΝΟΜΟΥΔΗΣ, ΙΩΑΝΝΗΣ
Advisor: ΣΤΑΘΟΠΟΥΛΟΣ , ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ
Keywords: Πολλαπλή σκλήρυνση (ΠΣ);Multiple sclerosis;Σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ);Multiple sclerosis;Aυτοάνοσα νοσήματα;Autoimmune diseases;Απομυελίνωση;Demyelination;Ο μηχανισμός της πολλαπλής σκλήρυνσης;Mechanism of multiple sclerosis;Αυτοαντιγόνα;Autoantigens;Η θεραπεία στην πολλαπλή σκλήρυνση;Treatment of multiple sclerosis
Issue Date: 15-Sep-2018
Abstract: Το κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) περιλαμβάνει σε μεγάλο βαθμό κύτταρα στα οποία δεν γίνεται αναγέννηση, συμπεριλαμβανομένων των νευρώνων και των ολιγοδενδροκυττάρων που παράγουν μυελίνη και τα οποία είναι ιδιαίτερα ευάλωτα σε βλάβες μέσω των ανοσοκυττάρων. Η σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ) είναι μια πολύπλοκη ασθένεια με πολλά διαφορετικά ανοσοκύτταρα να εμπλέκονται στην παθογένεια της, και ιδίως των Τ κυττάρων ως του πιο αναγνωρισμένου κυτταρικού τύπου. Πρόσφατα, το έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα (μη ειδικό) έχει επίσης ερευνηθεί για την επίδραση του επί της νόσου. Ως εκ τούτου, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος παίζουν ζωτικό ρόλο είτε στην βελτίωση ή την επιδείνωση της νόσου. Οι γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες, όπως επίσης και η αιτιολογία και η παθογένεια είναι υψίστης σημασίας για την ανάπτυξη της πολλαπλής σκλήρυνσης (Π.Σ.). Οι νευρολογικές παθήσεις είναι μεταξύ των πιο δύσκολων για να μελετηθούν και παρόλο που έχουν αναπτυχθεί ευεργετικές θεραπείες τις τελευταίες δεκαετίες, δεν υπάρχει ακόμη θεραπεία για οποιαδήποτε από τις εκφυλιστικές νευρολογικές νόσους μεταξύ των οποίων την πολύπλοκη ασθένεια της σκλήρυνσης κατά πλάκας (ΣΚΠ). Κατά τη διάρκεια των τελευταίων δύο δεκαετιών, χάρη στην ανακάλυψη αρκετών φαρμακευτικών παραγόντων, η σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ), έχει μετατραπεί σε μια θεραπεύσιμη διαταραχή, αν και ο βαθμός της θεραπευτικής απόκρισης μπορεί να ποικίλλει σημαντικά. Η κατανόηση της διαδικασίας της νόσου σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ) δεν είναι ακόμη επαρκής για να προβλέψουμε ποιες θεραπευτικές στρατηγικές θα είναι πιο αποτελεσματικές. Αν και τα νέα τροποποιημένα φάρμακα της νόσου είναι ένα μεγάλο άλμα προς τα εμπρός, είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι δεν αποτελούν την οριστική θεραπεία, ούτε είναι αποτελεσματική για όλους τους ασθενείς. Τα τεχνολογικά επιτεύγματα σε βασικά μέτωπα, όπως η βελτιωμένη ικανότητα δημιουργίας εικόνων (MRI) του ζωντανού εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, η νέα αντίληψη για την ικανότητα του εγκεφάλου για επισκευή και ο συνολικός επιταχυνόμενος βηματισμός προς νέες ανακαλύψεις σχετικά με τον κυτταρικό μηχανισμό του εγκεφάλου, έχουν ανανεώσει την αισιοδοξία πολλών ερευνητών σχετικά με τη δυνατότητα ανάπτυξης αποτελεσματικών θεραπευτικών στρατηγικών για ασθενείς με ΣΚΠ. Νέες θεραπευτικές στρατηγικές, όπως η γονιδιακή θεραπεία, μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων, και οι στρατηγικές νευροπροστασίας, αυξάνουν τον ορίζοντα που έχει προκύψει από τις πρόσφατες εξελίξεις σε αυτούς τους τομείς. Μία από τις πρώτες παθολογικές διαδικασίες που οδηγούν σε επιθέσεις της Π.Σ. (MS) πιστεύεται ότι είναι η ενεργοποίηση των αυτοαντιδραστικών Τ λεμφοκυττάρων, ή Τ κυττάρων, και η μετανάστευση τους εντός του κεντρικού νευρικού συστήματος. Ωστόσο, τα Τ κύτταρα και τα φλεγμονώδη μόρια που εκκρίνουν δεν είναι οι μόνοι παίκτες. Πολλά κύτταρα, όπως τα φυσικά κύτταρα φονείς (NK), δενδριτικά κύτταρα και μόρια του ανοσοποιητικού συστήματος που πιθανόν εξαπολύονται από την ενεργοποίηση των Τ- κυττάρων, συμμετέχουν στην απομυελίνωση. Ολόκληρη η σειρά των εκδηλώσεων του ανοσοποιητικού συστήματος τελικά καταλήγει στην καταστροφή της μυελίνης. Τα βασικά χαρακτηριστικά αυτής της αλληλουχίας δεν είναι πλήρως κατανοητά, συμπεριλαμβανομένης της ακριβούς ακολουθίας των γεγονότων, τα ακριβή αντιγόνα που στοχεύονται από τα Τ κύτταρα και την ακριβή συμβολή των Β λεμφοκυττάρων και άλλων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Επιγενετικές τροποποιήσεις όπως μεθυλίωση του DNA, τροποποίηση ιστονών και η σηματοδότηση του microRNA, ρυθμίζουν την έκφραση των γονιδίων , είναι ευαίσθητες σε εξωτερικά ερεθίσματα και θα μπορούσαν να είναι η γεφύρωση μεταξύ γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Αυτό συνοψίζει τους επιγενετικούς ρυθμιστικούς μηχανισμούς στην ανάπτυξη και διαφοροποίηση ορισμένων σημαντικών υποσυνόλων ανοσοκυττάρων και παρέχουν νέες ιδέες για την παθογένεια των αυτοάνοσων ασθενειών, συμπεριλαμβανομένων του συστηματικού ερυθηματώδη λύκου, της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, της σκλήρυνσης κατά πλάκας και του διαβήτη τύπου 1. Πρωταρχικός σκοπός της παρούσας διπλωματικής εργασίας είναι η απόκτηση ενός γνωστικού υπόβαθρου για τα αυτοάνοσα νοσήματα με ιδιαίτερη έμφαση στην μελέτη της ασθένειας της σκλήρυνσης κατά πλάκας (ΣΚΠ). Επίσης η απόκτηση γνώσεων σχετικά με την παθοφυσιολογία, η κατανόηση της επιδημιολογίας, των συμπτωμάτων, των μεθόδων διάγνωσης της ασθένειας καθώς και των θεραπευτικών τρόπων αντιμετώπισης που εφαρμόζονται σήμερα. Η εργασία αυτή καλύπτει τρεις τομείς: (1) Βιοχημικές πτυχές των νόσων του ανοσοποιητικού συστήματος, αύξηση της κατανόησης της παθογένειας των ανοσοκυττάρων, προσδιορισμός των πιο σημαντικών αυτοαντιγόνων που πυροδοτούν τις αυτοάνοσες αντιδράσεις στην Π.Σ. Τα αίτια της Π.Σ., περιγραφή των επιγενετικών μηχανισμών και του ρόλου του miRNA στην Π.Σ. (Κεφάλαιο 1, Κεφάλαιο 2, Κεφάλαιο 3). (2) Διαχείριση της Π.Σ. (συνδυασμός των ιατρικών και τεχνολογικών πτυχών) (Κεφάλαιο 4). (3) Πορεία και νέες θεραπείες στην Π.Σ. (Κεφάλαιο 5, Κεφάλαιο 6).
Appears in Collections:ΚΦΕ Διπλωματικές Εργασίες

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
ΟΙΚΟΝΟΜΟΥΔΗΣ ΙΩΑΝΝΗΣ - Δ.Ε..pdfΚυρίως σώμα διπλωματικής4.95 MBAdope PDFView/Open


This item is protected by original copyright



Items in Apothesis are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.